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Leve 20 noviembre de 2019

La vitamina E muestra un limitado papel a la hora de retrasar el desarrollo del alzhéimer

A pesar de estar considerada como un antioxidante y neuroprotector, como tratamiento a veces ha obtenido resultados positivos mientras que en otras ocasiones no

En este artículo se analiza por qué la vitamina E ha resultado para los investigadores una herramienta tan atractiva para luchar contra el alzhéimer y, sin embargo, como los datos no han acompañado ese entusiasmo.

La vitamina E es un nutriente presente en muchos alimentos que actúa como antioxidante protegiendo a las células del cuerpo contra los daños causados por los radicales libres. Los radicales libres son compuestos que se forman cuando el cuerpo convierte en energía los alimentos que consumimos.

La vitamina E está considerada como un antioxidante y neuroprotector, al que también se le atribuyen propiedades antiinflamatorias y hipocolestorémicas (reducen el colesterol), lo que subraya su importancia para el cerebro.

Además de esta información, los investigadores observaron un dato importante: los niveles de vitamina E eran más bajos en los pacientes con alzhéimer que en las personas que no habían desarrollado demencia.

Esto les llevó a considerar a la vitamina E como un buen candidato sobre el que desarrollar un tratamiento contra el alzhéimer. Sin embargo, según la revisión La efectividad de la vitamina E en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, publicada en el International Journal of Molecular Sciences, las evidencias muestran que tiene un limitado papel a la hora de retrasar el desarrollo de esta enfermedad.

Estudios sobre la efectividad de la vitamina E como tratamiento para la enfermedad de Alzheimer

Desde que en 1997, se publicó la investigación realizada por Sano, en el que se analizaba, por primera vez, la eficacia de la vitamina E como tratamiento para el alzhéimer, la controversia no ha cesado. En aquella primera investigación se reclutaron 341 pacientes, quienes recibieron diariamente 2.000 IU (unidades internacionales) de vitamina E o placebo durante dos años. En el estudio se midió el tiempo en el que se producía la muerte, la institucionalización, la pérdida de habilidades para desarrollar las actividades básicas o se llegaba a la demencia en fase severa. La conclusión fue que la vitamina E enlentecía la progresión de la enfermedad.

Más tarde, en 2005, Petersen analizó en otro estudio el efecto de la vitamina E (2.000 IU diarias) frente a placebo en 769 sujetos durante tres años. Los autores aseguraron que proporcionar un suplemento de vitamina E no había tenido ningún beneficio.

Al cabo de cuatro años, en el 2009, Lloret, en un estudio que incluyó a 33 pacientes, que recibieron 800 IU diarias de vitamina E durante seis meses, encontró que había dos grupos: los respondedores y los nos respondedores. En los respondedores a la vitamina E, los parámetros que medían el estrés oxidativo fueron más bajos y las puntuaciones de los tests que indicaban el nivel de deterioro de los pacientes se mantenían, lo que indicaba una ralentización de la enfermedad. Sin embargo, en los que se encontraron en un segundo grupo, los nos respondedores, la vitamina E no tenía efectos en la prevención del estrés oxidativo y los niveles de deterioro cognitivos fueron más bajos que en aquellos pacientes que recibieron placebo (sustancia inocua). Por tanto, su conclusión fue que cuando la vitamina E reduce el estrés oxidativo, las capacidades cognitivas del paciente se mantienen. Sin embargo, cuando la vitamina E no previene el estrés oxidativo resulta perjudicial para las capacidades cognitivas del paciente.

En el 2014, Dysken, en un estudio en el que participaron 613 pacientes con alzhéimer en una fase leve a moderada y que recibieron 2000 IU diarias de vitamina E o placebo, encontró que el suplemento de vitamina E reducía el declive funcional de los pacientes. Curiosamente, estos resultados no se observaron en el grupo de pacientes que recibió memantina o la combinación de la vitamina E con memantina. De lo que se podría deducir que la memantina interfiere con el efecto de la vitamina E.

En 2017, en el estudio PREADViSE, Kryscio puso en marcha otra investigación en la que utilizó una dosis más baja de vitamina E (400 IU diarias) y encontró que utilizar un suplemento de vitamina E en un selección de 7.540 personas asintomáticas no prevenía la demencia. Se evaluó la utilización de suplementos de vitamina E y selenio en la prevención del alzhéimer y se concluyó que no prevenía la aparición del alzhéimer ni la vitamina E ni el selenio ni, incluso, la combinación de ambos.

¿Por qué la vitamina E fracasa en el tratamiento del alzhéimer?

Se sabe que el estrés oxidativo está relacionado con la enfermedad del Alzheimer. Pero ¿en qué consiste el estrés oxidativo? Cuando inhalamos oxígeno, parte de este oxígeno se transforma en radicales libres. Los radicales libres son moléculas que han perdido uno o varios electrones, lo que las hace inestables. Para obtener su estabilidad deben buscar los electrones que les faltan en otras moléculas, se inicia así una reacción en cadena que termina dañando a muchas células, provocando mutaciones y muerte celular. Cuando el metabolismo produce una gran cantidad de radicales libres y es incapaz de eliminarlos aparece el estrés oxidativo. Y aquí intervienen los antioxidantes, moléculas capaces de evitar la oxidación causada por los radicales libres al ceder electrones a esas moléculas sin perder su estabilidad.

Por eso, la comunidad científica ha trabajado para intentar encontrar un tratamiento antioxidante como posible terapia para combatir esta enfermedad. Sin embargo, como se ha visto en los estudios anteriormente referenciados, la vitamina E ha demostrado tener una efectividad limitada en la ralentización de la demencia.

¿Por qué la vitamina E con otros antioxidantes han fallado en mejorar el declive cognitivo producido por el alzhéimer? Esta pregunta nos lleva a analizar los datos obtenidos con el aumento de las defensas oxidativas, y el resultado es que no han probado obtener beneficios en el tratamiento de las enfermedades. Este hecho se ha denominado paradoja antioxidativa. Un término que se utiliza para referirse al hecho de que administrar grandes dosis de antioxidantes dietéticos han tenido escasos o ningún efecto preventivo o terapéutico.

El experto Halliwell señala tres posibilidades:

-La extrapolación a humanos de datos obtenidos en animales.

-En los grupos de individuos analizados no se midió el estado nutricional que tenían al comienzo del estudio, un periodo a partir del cual se comparaban las variaciones que se observaban.

-Algunos antioxidantes tienen efectos prooxidantes.

Conclusiones

Según la revisión de estudios llevada a cabo en esta investigación, los datos sobre el efecto de la vitamina E en el riesgo de la enfermedad de Alzheimer son poco fiables. Por lo tanto, no está claro si los niveles de vitamina E están asociados genéticamente con el riesgo de sufrir esta enfermedad o si ingerir suplementos con ese componente nutricional podría ser beneficioso para retrasar la progresión de la demencia.

Es cierto que en esta revisión se ha observado que había más estudios que mostraban que los pacientes con alzhéimer mostraban niveles más bajos de vitamina E en plasma que investigaciones que recogían lo contrario. Sin embargo, la vitamina E como tratamiento algunas veces ha tenido resultados positivos mientras que en otros no. En la actualidad no se recomienda su utilización en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.

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