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Causa del alzhéimer: la teoría colinérgica

Esta hipótesis sostiene que esta enfermedad se produce por un descenso de los niveles de un neurotransmisor denominado acetilcolina

Todavía no existe una teoría clara sobre cuál es la causa que provoca el alzhéimer. Una de las teorías más antiguas es la colinérgica. Esta teoría asegura que en esta enfermedad se produce  un descenso de los niveles de acetilcolina que hay en el cerebro. La pérdida neuronal de estos pacientes afecta especialmente a las neuronas colinérgicas (neuronas que se comunican entre sí mediante la acetilcolina).

Estas neuronas envían mensajes mediante unas vías a todo el cerebro para que nos transmitan qué es lo que ocurre en el mundo y en resto de nuestro cuerpo. Esas vías pueden verse afectadas cuando las neuronas colinérgicas se pierden o no pueden funcionar. Entonces, ciertas áreas del cerebro no reciben los mensajes y comienzan a morir. Las áreas del cerebro más afectadas son las encargadas de controlar nuestra habilidad para entender y recordar nuestras experiencias.

¿Qué es la acetilcolina?

El cerebro está formado por miles de millones de neuronas. Las neuronas se comunican entre sí conectando los pequeños espacios que hay entre ellas (hendidura sináptica). Esta conexión se produce mediante la liberación de unas sustancias químicas, neurotransmisores, que transmiten el mensaje de una neurona emisora a otra que actúa como receptora (este proceso de comunicación se denomina sinapsis).

Hay muchos diferentes tipos de neurotransmisores; uno de ellos es la acetilcolina. Las neuronas que contienen acetilcolina son llamadas neuronas colinérgicas.

La acetilcolina está involucrada en el envío de muchos tipos de mensajes a todo el cerebro, incluidos aquellos en los que intervienen la memoria y el aprendizaje.

La acetilcolina está compuesta de dos partes: acetil-CoA y colina. Ambos compuestos actúan juntos en la neurona mediante una enzima (un tipo de proteína) formando la acetilcolina.

La acetilcolina transporta un mensaje químico, que es reconocido en unas zonas determinadas en la siguiente neurona. Posteriormente, la acetilcolina es eliminada en la hendidura sináptica por una enzima denominada acetilcolinesterasa o colinesterasa. La acetilcolina es degradada a ácido acético y colina. Esta última es recaptada en su mayoría por la neurona presinàptica (neurona que emite el mensaje) para que pueda reutilizarse en la síntesis de la neurona acetilcolina, y el proceso comienza otra vez.

Tratamientos basados en esta teoría 

Basándose en esta corriente, se han desarrollado una familia de medicamentos, los inhibidores de la colinesterasa (también denominados anticolinesterásicos).

Su acción produce la inhibición de una enzima, que se encarga de descomponer la sustancia química, llamada acetilcolina, que es importante para la memoria. Al inhibir esta descomposición, se cuenta con más acetilcolina.

Estos tratamientos tienen una acción sintomática, es decir, pueden mejorar los síntomas o retrasar su evolución, pero no curan la enfermedad.

Han demostrado una modesta eficacia, tanto en aspectos cognitivos (memoria, atención, etc) como conductuales (alucinaciones, agresividad, etc) y funcionales (capacidad para realizar actividades de la vida diaria).

Los efectos beneficiosos del tratamiento se mantienen, al menos, durante el primer y segundo año. Se ha observado en ensayos clínicos que los pacientes, a pesar de seguir empeorando a medio y largo plazo, lo hacen más lentamente y obtienen mejor rendimiento cognitivo en las evaluaciones, frente a los pacientes no tratados.

Los estudios realizados hasta la fecha no muestran diferencias significativas en cuanto a la eficacia de los distintos fármacos inhibidores de la colinesterasa.

Los inhibidores de la colinesterasa son: donepezilo, rivastigmina y galantamina

  • Aricept es el nombre comercial de donepezilo.  Este tratamiento está recomendado para los pacientes con enfermedad de Alzheimer de leve a moderada. Se comercializa en comprimidos y en comprimidos bucodispersables. Se comienza con una dosis de 5mg al día. Después de un mes, si el medicamento es bien tolerado, se sube la dosis a la mayoría a 10 mg/ día.
  • Exelon y Prometax son las marcas comerciales para rivastigmina. Este tratamiento se prescribe en la enfermedad de Alzhéimer leve a moderada y en la demencia asociada al Parkison leve a moderada. Aunque la indicación en la demencia por cuerpos de Lewy no figura en ficha técnica, en la práctica habitual también se suele utilizar en este caso. Las presentaciones en las que se comercializa son en parche, cápsulas y solución oral. En estos dos últimos casos la dosis de inicio es de 1,5 mg dos veces al día. Al mes, se sube la dosis a 3 mg dos veces al día, la dosis eficaz más baja. Y al mes, a los pacientes que toleran esta dosis se les recomienda subir a 4,5 mg dos veces al día y, un mes después, hasta 6 mg dos veces al día, como tratamiento de mantenimiento. En la presentación en parche se comienza con 4,6 mg al día durante un mes. Si es bien tolerado, se sube a 9,5mgr. Esta dosis puede ser ya de mantenimiento, aunque si se considera oportuno se puede aumentar la dosis a 13,3 mg al día.
  • Reminyl es el nombre comercial para galantamina. La dosis inicial es de 8mg/día. Después de un mes, y si es bien tolerado, a los pacientes se les incrementa la dosis a 16 mg al día y, posteriormente, a 24mg/día, como dosis de mantenimiento.

Efectos secundarios de los tratamientos

Los medicamentos inhibidores de la colinesterasa aumentan la cantidad de acetilcolina en el cerebro, pero también fuera del cerebro (aunque en menor medida), lo que puede provocar efectos secundarios en el paciente.

El estómago y los intestinos son partes del cuerpo en los actúa la acetilcolina, por lo que los efectos secundarios gastrointestinales son bastantes habituales, sobre todo, náuseas, diarrea y falta de apetito. En la mayoría de los casos estos síntomas son pasajeros, aunque en algunas ocasiones pueden llegar a obligar a suspender el tratamiento.

El mareo, el dolor de cabeza y los trastornos del sueño (insomnio, pesadillas) también se observan con cierta frecuencia. Otros efectos adversos menos comunes son la incontinencia urinaria, el picor generalizado, los calambres, los trastornos de la conducta con  alucinaciones y agresividad, la aparición la úlcera gastroduodenal y hemorragia digestiva, convulsiones, temblor y rigidez, alteración hepática, empeoramiento del asma, síncope y alteraciones del ritmo cardiaco. Los parches de rivastigmina, además, pueden producir reacciones cutáneas que suelen ser leves.

La mayoría de las veces las reacciones adversas se pueden reducir o evitar iniciando el tratamiento con dosis bajas y subiendo paulatinamente las mismas.

 

Fecha de publicación: 24 mayo 2016

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