A tu lado

Cuando alguien tiene un problema de memoria (o de otras áreas cognitivas, como pueden ser el lenguaje, la conducta…) puede que nos encontremos ante un deterioro cognitivo leve o una demencia. No son las únicas patologías que pueden provocar un defecto en el cerebro. Las infecciones, la fiebre o las intoxicaciones, pueden provocar, ocasionalmente, que las funciones corticales o mentales, es decir, que determinadas partes de cerebro no actúen correctamente.

Tanto en el deterioro cognitivo leve como en la demencia hay un problema en la corteza cerebral. La diferencia entre ambas patologías depende del daño que sufra el paciente.
Las áreas cognitivas son las capacidades intelectuales del ser humano: memoria, lenguaje, atención, conducta y muchas otras.

En el caso de un deterioro cognitivo leve (también llamado ligero) la alteración de la memoria (o de esas otras áreas cognitivas) no interfiere de manera significativa en la vida social o laboral. Para saber si esto es así, los neurólogos primero escuchan lo que los pacientes relatan en las visitas a la consulta y a, continuación, realizan una serie de preguntas encaminadas a cuantificar en qué medida está afectada esa vida social y laboral. Existe otro detalle que también es muy relevante: si esa vida social o laboral ha declinado con respecto a cómo era previamente.

Por otro lado, para medir la alteración de las distintas áreas cognitivas, los neurólogos utilizan una serie de cuestionarios que se realizan en la consulta y que en ocasiones complementan con los llamados estudios neuropsicológicos, que son versiones más extensas de esos test. Se calcula de este modo una serie de puntuaciones (para cada área cognitiva) y las comparamos con lo que es normal en las personas de su misma edad y nivel educativo. En el deterioro cognitivo leve estos test, en general, mostrarán una alteración en una única área (habitualmente la memoria). Es importante destacar que no existe una puntuación concreta que diagnostique esta afectación y que el valor global de los test, teniendo en cuenta todas las áreas cognitivas, será normal.

En otras palabras, en el deterioro cognitivo ligero el paciente o sus allegados constatan un declive, que además el neurólogo también percibe, pero este solo afecta, en ocasiones, a un área concreta (por ejemplo a la memoria episódica) siendo el resto de áreas cognitivas normales y, lo que es más importante, no interfiere significativamente con su vida social y laboral. La importancia del deterioro cognitivo ligero reside en que en algunas ocasiones puede ser la fase inicial de una demencia.

La característica principal de una demencia, a diferencia del deterioro cognitivo leve, es que en ella la alteración de las áreas cognitivas sí que altera, de manera significativa, a la vida social y laboral (lo que los médicos llamamos Actividades Habituales de la Vida Diaria). Además, no solo hay una área afectada, sino dos o más áreas cognitivas (por ejemplo, la memoria episódica, el lenguaje y la conducta). En este caso, los test a los que nos referíamos sí que tendrán unos resultados característicos –con afectación de múltiples áreas en un grado significativo– que nos permiten afianzar el diagnóstico.

Las áreas cognitivas son las capacidades intelectuales del ser humano: memoria, lenguaje, atención, conducta y muchas otras. Estas funciones dependen del cerebro, y, en general, cada una de ellas depende de regiones específicas de la corteza cerebral. Pues bien, cualquier alteración cortical (por ejemplo, un accidente de tráfico, un ictus o una enfermedad neurodegenerativa) que altere la región relacionada con esas áreas cognitivas puede producir una demencia. De este modo, podríamos elaborar una larga lista de todas las maneras posibles en que puede ser dañado un cerebro y ya tendríamos los distintos tipos de demencias. Los neurólogos, en general, utilizan listas más simplificadas, con las causas más comunes, ordenadas de manera que resulten prácticas, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento. La lista de la página que hemos seleccionado aquí es una clasificación en función de la causa de la demencia.

A. Demencias degenerativas primarias: este es el nombre que se da a las demencias provocadas por una enfermedad propia de las células que forman el cerebro.

B. Demencia tipo Alzheimer, quizá la más conocida. En ella, el área cognitiva más comúnmente afectada es la memoria, aunque según se va desarrollando se verán afectadas progresivamente todas las demás.

C. Otras demencias degenerativas primarias: quizá menos famosas pero también frecuentes. En ellas el área del cerebro afectada inicialmente puede ser diferente que en el Alzheimer y, por ello, las áreas cognitivas iniciales también lo serán (por ejemplo, empezará con alteraciones del lenguaje o de la conducta), aunque con el tiempo también se afectarán las demás regiones del cerebro y con ello las demás áreas cognitivas.

D. Demencias secundarias: es decir, que la afectación del cerebro no es provocada por la propia degeneración de sus células, sino por otras alteraciones.

E. Demencias vasculares: un infarto cerebral (provocado porque se tapone una arteria que va al cerebro) o una hemorragia cerebral pueden afectar una región del cerebro que se encargue de varias áreas cognitivas, y de este modo provocar un cuadro de demencia.

F. Otras demencias secundarias: cualquier patología que pueda afectar al cerebro dañando las regiones donde residen las áreas cognitivas, como son las alteraciones metabólicas, los traumatismos y las infecciones del sistema nervioso central, entre otras.

G. Demencias combinadas: no es extraño que coexista más de una causa de las mencionadas.

H. Enfermedad de Alzheimer con enfermedad cerebrovascular: es una de las combinaciones más habituales y, de hecho, podría haber una interrelación determinante entre estas dos enfermedades que actualmente se está investigando.

Otras demencias combinadas: cualquier combinación entre las diferentes causas de demencias primarias y secundarias que ya hemos mencionado.

Es una enfermedad del cerebro en la que la capacidad intelectual empeora progresivamente hasta producirse una demencia, es decir, hasta producir una limitación en la vida social y laboral del paciente porque las funciones cognitivas han sido afectadas.

Existen muchos procesos patológicos de esta enfermedad que todavía no conocemos, pero hoy en día, se sabe que una gran parte del desarrollo de la enfermedad es progresiva y que las neuronas, las células que forman el cerebro, enferman y muestran una serie de alteraciones que se pueden ver al microscopio (entre otras, los llamados ovillos neurofibrilares y las placas neuríticas). El lóbulo temporal es el primero en enfermar y, desde esta zona, la patología se va extendiendo lentamente a toda la corteza cerebral. Esa progresión desde unas áreas concretas (las de la memoria) hasta afectar a todo el cerebro es lo que caracteriza la evolución de los síntomas de los que padecen esta enfermedad.

En otras demencias primarias, a diferencia de la enfermedad de Alzheimer, las neuronas empiezan a enfermar en regiones diferentes del cerebro y de un modo distinto (por ejemplo, se aprecia al microscopio la presencia de unas estructuras específicas en la demencia con cuerpos de Lewy), y eso es lo que hace que los síntomas, sobre todo, los iniciales, sean diferentes a la enfermedad de Alzheimer.

El concepto de demencia senil ha sido muy discutido y criticado en los últimos años, ya que hoy se sabe que, si bien con el paso de los años, es habitual que se produzca un declive en las funciones intelectuales, este no tiene por qué llevar a la demencia. Es decir, que por muy mayor que sea una persona, si está sana, no tiene por qué padecer una demencia. Por ello, atribuir la demencia a la senilidad se considera erróneo.

Lo que sí que es cierto es que a mayor edad, mayor proporción de la población padecerá una demencia. Esto es así por muchas causas, las más importantes, las vasculares (trombosis o hemorragias) que hacen que una parte del cerebro se dañe y se alteren las funciones de esa parcela cerebral. Cuando se hacen estudios necrópsicos de cerebros de pacientes diagnosticados con demencia por enfermedad de Alzheimer se han encontrado, en muchos casos, lesiones mixtas, tanto vasculares como degenerativas.

Las enfermedades neurodegenerativas primarias, como la enfermedad de Alzheimer, también son más frecuentes entre personas mayores. Pero el mero hecho de envejecer no se considera hoy un motivo que justifique el desarrollo de una demencia y, por eso, consideramos en desuso el término demencia senil.

Como hemos comentado, las neuronas empiezan a dañarse principalmente en unas áreas características. Después, de manera progresiva, todo el cerebro irá enfermando. Esta progresión es lo que marca también el curso clínico de la enfermedad.

La primera de las fases es la que llamamos asintomática. Esto significa que esa persona (y su entorno) todavía no perciben que hay un problema, pero si cogiéramos una muestra de determinadas zonas del cerebro y la miráramos al microscopio veríamos que ya algunas neuronas están lesionadas. A medida que más neuronas de esa zona (y algunas de otras áreas del cerebro) van degenerando, empiezan a notarse los síntomas, pero sin que todavía impidan llevar a cabo una vida normal. A esta fase la llamamos predemencial sintomática, y, a menudo, nos encontraríamos con un deterioro cognitivo leve. Pero atención: no todos los deterioros cognitivos leves son debidos a la fase predemencial de la enfermedad de Alzheimer, existen otras causas en las que afortunadamente no hay progresión.

Finalmente, y como consecuencia de que la enfermedad haya dañado progresivamente y de manera más severa a otras zonas del cerebro, entramos en la fase de demencia, en la que los problemas que aparecen en las diversas áreas cognitivas impiden realizar una vida social y laboral normal.

La enfermedad sigue avanzando, de manera que los problemas son cada vez más severos, y el paciente pierde progresivamente la capacidad de valerse por sí mismo. Los neurólogos usan una gradación para referirse a los diferentes estadios de esa progresión, por ejemplo, leve, moderado, severo, o la escala GDS (del inglés Global Deterioration Scale) que va del 1 (ausencia de deterioro) al 7 (deterioro muy grave).

El tiempo de evolución desde la primera hasta la última fase es diferente en cada persona, aunque por lo general no sobrepasa los diez años a partir del diagnóstico. La muerte sobreviene finalmente por complicaciones (infecciones, fracturas graves o problemas cardíacos) a las que el cuerpo, ya debilitado por el avanzado estado de la enfermedad, no puede hacer frente.

La disfagia es un síntoma que consiste en que el paciente presenta dificultad para la deglución, es decir, para que el alimento pase a través de la boca, la faringe o el esófago. En función de la causa, existen dos tipos: la disfagia mecánica (por obstrucción de la luz del tubo digestivo superior) y la motora (por fallo en el control neuromuscular). El proceso de la deglución es un mecanismo complejo regulado por el sistema nervioso central, que en parte es un acto voluntario y, en parte, involuntario.

Es fundamental el diagnóstico precoz de la disfagia porque puede provocar situaciones de malnutrición que, a su vez, favorecen infecciones y numerosas complicaciones a nivel global, así como neumonías por aspiración de alimento. Ambas situaciones pueden llegar a ser muy graves para los pacientes. Las dificultades en la alimentación producen una dependencia funcional en los pacientes con deterioro cognitivo.

La disfagia es un síntoma frecuente en la demencia. Según algunos estudios, en algún momento, puede llegar a afectar aproximadamente al 50% de los pacientes con este síndrome. Los diversos tipos de demencia dan diferentes problemas de alimentación y deglución. En la demencia tipo Alzheimer suele ser un síntoma que aparece en las fases más avanzadas de la enfermedad. A pesar de ello, aún en fases iniciales pueden existir problemas nutricionales debido a los déficits cognitivos. Si un paciente con demencia leve vive solo, quizá no recuerde cómo elaborar las comidas, los ingredientes que debe poner o el orden en que debe hacerlo o puede no recordar cómo se enciende la cocina o tener menos iniciativa en la elaboración de las comidas. Al tener problemas de memoria reciente o para planificar u organizarse, puede comprar alimentos que ya tiene o no comprar otros que son nutricionalmente necesarios. Incluso pueden llegar a consumir alimentos en mal estado de conservación. Por ello, es necesario vigilar y supervisar la dieta, los alimentos disponibles, asegurarse de que la elaboración de la comida diaria es correcta y de que existe una diversificación adecuada de ingredientes.

Los cambios de carácter y los trastornos conductuales también pueden influir en la nutrición del paciente con enfermedad de Alzheimer. Es frecuente la alteración de los hábitos alimenticios, con mayor afinidad por los dulces. También la apatía puede llevar a una menor ingesta o a una menor iniciativa a la hora de elaborar las comidas.

En fases más avanzadas de la enfermedad pueden haber diversas dificultades para la deglución. Por ejemplo, el paciente puede rechazar el alimento, cerrando la boca o aceptar el alimento y, posteriormente, escupirlo o no tragarlo. Esto se puede deber tanto a una falta de coordinación neuromuscular de la deglución, como a una actitud de desidia o incluso negativista.

Es importante identificar en qué momento de la alimentación aparecen los problemas:
Fase previa a la deglución: el paciente puede no saber cómo se usan los cubiertos, no reconocer visualmente los alimentos que se presentan en el plato, no ser capaz de reconocer la comida que tiene en la boca o haber perdido la capacidad automática de masticar y deglutir (tragar los alimentos y, en general, hacer pasar de la boca al estómago cualquier sustancia sólida o líquida). En estos casos, el paciente puede no abrir la boca o no aceptar que se introduzcan alimentos en ella, puede escupir el alimento o no realizar ningún movimiento cuando se coloca la comida en la cavidad bucal.
Fase oral/faríngea: el paciente no sabe cómo debe hacer pasar el alimento de la boca hacia la faringe, con el riesgo consiguiente de atragantamiento y aspiración del alimento. En estos casos, el paciente tose al intentar tragar. Es típica la gran dificultad con los líquidos.
Los consejos de manejo son diferentes, según el momento en el que detectemos que aparecen las dificultades.

En general, debemos mantener los hábitos previos, la comida es un acto social en el que debemos hacer partícipe al paciente. Es recomendable que el paciente colabore en la compra y elaboración de las comidas para estimular el recuerdo de su sabor, olor y consistencia. Debemos pedirles que cooperen en la preparación de la mesa y en su retirada. Es importante mantener los horarios habituales de las comidas, realizándolas siempre en el mismo sitio y sentándolos también en el mismo lugar. Conviene ir explicándoles cada plato que vamos poniendo. En la mesa debemos poner los cubiertos imprescindibles, preferiblemente pesados y eficaces. Si no saben cómo deben ir usándolos, debemos señalárselo; siempre hay que permitir la iniciativa. En el caso de que no sepan cómo utilizar los objetos, les podemos indicar cómo hacerlo. Debemos emplear vasos transparentes, irrompibles y con una raya de color para que los puedan diferenciar. Los platos deben ser grandes y con un tono cromático que contraste con el de la mesa o el mantel.

Se aconseja siempre:
– Presentar en el plato o en la cuchara cantidades pequeñas.
– No mezclar consistencias sólidas con líquidas.
– Elaborar comidas que se puedan tomar en trozos pequeños y coger con los dedos (croquetas, tacos de queso, lonchas de jamón).
– Podemos aplicar un masaje en la mandíbula si no quiere abrir la boca.
– Colocarnos enfrente realizando los movimientos de masticación para que nos imiten.
– Evitar el contacto de la cuchara con los dientes para no desencadenar el reflejo de morderla.
– Enriquecer los alimentos para que, aunque tomen pequeñas cantidades, obtengan los nutrientes necesarios.
– Comprobar siempre la temperatura del alimento, ya que el paciente puede no ser capaz de detectar una temperatura excesiva.
– Vigilar que se mantenga una hidratación adecuada y un correcto aporte de fibra, con el fin de evitar el estreñimiento.
– No olvidar los problemas de los pacientes al beber: las dificultades ante los líquidos.

Si existen dificultades de deglución, debemos adaptar las texturas de los diferentes alimentos: espesar los líquidos con gelatinas o espesantes instantáneos y evitar alimentos que se peguen (puré de patatas, por ejemplo). También pueden ser precisas pautas posturales, como inclinar hacia abajo la cabeza del paciente en el momento de tragar.
Siempre debemos mantener un ambiente tranquilo y darles todo el tiempo que precisen para comer, sin forzar nunca la situación. Ante cualquier duda, es conveniente buscar asesoramiento médico para identificar los problemas y la mejor manera de afrontarlos.

En la actualidad no existe ningún tratamiento farmacológico curativo para la enfermedad de Alzheimer (EA). Un tratamiento curativo debería ser capaz de detener y/o revertir los procesos bioquímicos que tienen lugar en el cerebro y que son responsables de la enfermedad. Entre las causas de la EA se han propuesto varios factores, como la alteración del metabolismo de ciertas proteínas cerebrales (amiloide, tau), cambios inflamatorios, estrés oxidativo… La consecuencia final es la aparición de depósitos anormales de proteínas (beta-amiloide, degeneración neurofibrilar) destrucción de neuronas y atrofia (adelgazamiento) de la corteza cerebral, predominantemente en los lóbulos temporal y parietal. El lóbulo temporal es una parte del cerebro, que se localiza aproximadamente detrás de cada sien y que se encarga de varias funciones, como el reconocimiento de caras y el lenguaje. Se ocupa también de descifrar la información que nos llega cuando se escucha música o se habla y regula la ansiedad, el placer y la ira. El lóbulo parietal es la zona cerebral encargada especialmente de recibir las sensaciones de tacto, calor, frío, presión, dolor y de coordinar el equilibrio. Cuando se lesiona produce una sensación de anestesia en el brazo y pierna del lado opuesto, a veces con dolores y epilepsias sensitivas, y problemas de equilibrio. La lesión del lado izquierdo da trastornos en el lenguaje, dificultad para leer y dificultad para realizar cálculos matemáticos.

Las investigaciones más recientes, gracias a las técnicas de neuroimagen o de detección de ciertas proteínas en el líquido cefalorraquídeo obtenido mediante un punción lumbar, muestran que estos cambios ocurren años, décadas, incluso, antes de que aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad. La causa primaria de este proceso degenerativo, que sería el objetivo de un tratamiento curativo capaz de detener la evolución de la enfermedad, aún no se conoce. Las distintas alteraciones bioquímicas que se han relacionado hasta la fecha con la causa de la EA son objeto de estudio y se están investigando como potenciales dianas terapéuticas.

Los tratamientos disponibles para la EA tienen una acción sintomática, es decir, que actúan, bien mejorando los síntomas de la enfermedad, bien retrasando la evolución del deterioro. Los inhibidores de la colinesterasa han demostrado una modesta eficacia en escalas que miden tanto aspectos cognitivos (diferentes tipos de memoria, atención, habilidades visuoespaciales…) como conductuales (delirios, alucinaciones…) y funcionales (capacidad de realizar actividades de la vida diaria). Los efectos beneficiosos del tratamiento se mantienen al menos durante el primer y/o segundo año. En ensayos clínicos se ha observado que los pacientes tratados, a pesar de que continúan empeorando a medio y largo plazo, lo hacen más lentamente y obtienen mejor rendimiento cognitivo en las evaluaciones frente a los pacientes no tratados.

La memantina ha demostrado retrasar el empeoramiento de los síntomas cognitivos (sobre todo, lenguaje y memoria), conductuales (ideación delirante, alucinaciones, agresividad) y funcionales, retrasando la institucionalización del paciente. Los efectos beneficiosos de la memantina en monoterapia, es decir, como único tratamiento de la enfermedad, son más manifiestos en las fases moderada y avanzada de la EA. Por otra parte, se ha sugerido que estos tratamientos pudieran ejercer un efecto más allá del meramente sintomático, siendo capaces de modificar el curso de la enfermedad. Se cree que tanto los inhibidores de la colinesterasa como la memantina podrían interferir con algunas rutas metabólicas relacionadas con la proteína amiloide, que generan estrés oxidativo y finalmente abocan a la muerte celular, retrasando la evolución natural del proceso neurodegenerativo.

Los medicamentos empleados como tratamiento en la EA pertenecen a dos familias farmacológicas en función de su mecanismo de acción.
Los inhibidores de la colinesterasa impiden la degradación de la acetilcoina en la sinapsis de las neuronas (transmisión de los impulsos nerviosos entre dos neuronas permitiendo que se comuniquen), aumentando la cantidad de acetilcolina disponible. Este neurotransmisor está implicado en los procesos de aprendizaje, atención y memoria, y se cree que la disminución de sus niveles, debido a la degeneración de ciertas estructuras del cerebro, es lo que ocasiona el deterioro de la memoria y de otras funciones intelectuales.

Actualmente se encuentran en el mercado tres fármacos pertenecientes a esta familia: donepezilo, galantamina y rivastigmina.

El primer fármaco que se comercializó, la tacrina, actualmente no se utiliza debido a sus efectos secundarios. La indicación de tratamiento para los tres medicamentos es para EA en fase leve o moderada.
El donepezilo fue aprobado como tratamiento para la EA en 1996. Se administra una sola vez al día, en dosis de 5 o 10 mg. Ambas dosis producen un efecto similar en cuanto a eficacia, y habitualmente es mejor tolerada la dosis de 5 mg/día. Está disponible en forma de comprimidos y en comprimidos bucodispersables, útiles en el caso de que exista dificultad para tragar. Además está comercializado como especialidad farmacéutica genérica.
La galantamina se administra en dosis de 8, 16 o 24 mg/día. La mínima dosis eficaz es de 16 mg/día. Las cápsulas de liberación retardada permiten administrar una dosis diaria, mientras que la solución oral debe tomarse cada 12 horas. Además, está comercializado como especialidad farmacéutica genérica.
La rivastigmina tiene una vida media más corta, por lo que la administración oral debe ser dos veces al día. Se emplea en dosis de entre 1,5 mg/12 h y 6 mg/12 h. La mínima dosis eficaz es de 3 mg/12 h. Recientemente se ha desarrollado una nueva forma de administración de este medicamento, la transdérmica (en parche). El parche de rivastigmina se pone una vez al día, debiendo sustituirse por uno nuevo al día siguiente. Esta forma presenta una serie de ventajas frente a la vía oral: permite una liberación más constante del medicamento, por lo que su cantidad en sangre es más estable; produce menos efectos secundarios sistémicos, por lo que se tolera mucho mejor que por vía oral y mejora la adherencia al tratamiento. Existe también como medicamento genérico. La rivastigmina está indicada además en demencia leve a moderada asociada a enfermedad de Parkinson.
Existen pocos estudios que comparen los distintos inhibidores de la colinesterasa entre sí, la mayoría realizados con un pequeño número de pacientes y durante escasas semanas, lo que limita la validez de las conclusiones. Estos medicamentos inhiben a la enzima colinesterasa, impidiendo que se destruya la acetilcolina liberada, produciendo como consecuencia un aumento en la concentración y en la duración de los efectos del neurotransmisor.

Las revisiones realizadas hasta la fecha no muestran diferencias significativas en cuanto a la eficacia de los distintos fármacos, ya sea en cuanto signos cognitivos y conductuales funcionales. En un estudio comparativo de donepezilo frente a rivastigmina (oral) se describió un menor número de efectos secundarios en el grupo de pacientes tratados con donepezilo.

La memantina actúa bloqueando el receptor NMDA en el cerebro. Este receptor está relacionado con fenómenos de muerte neuronal producida por el efecto tóxico de un neurotransmisor (sustancia química que se encarga de la transmisión de las señales desde una neurona hasta la siguiente a través de las sinapsis) que se encuentra en cantidades excesivas en varias enfermedades neurodegenerativas, el glutamato. Este medicamento está comercializado en comprimidos y solución oral, se administra una sola vez al día en dosis que oscilan entre los 5 mg/día y los 20 mg/día. La memantina está indicada como tratamiento para la EA en fases moderada a avanzada.

Los tres inhibidores de la acetilcolinesterasa producen efectos secundarios muy similares, debido a que comparten un mismo mecanismo de acción. Son bastante habituales los problemas gastrointestinales: náuseas, diarrea y falta de apetito. En la mayoría de los casos estos síntomas son pasajeros, aunque en algunas ocasiones pueden llegar a obligar a suspender el tratamiento. El mareo, el dolor de cabeza y los trastornos del sueño (insomnio, pesadillas) también se observan con cierta frecuencia. La mayoría de las veces se pueden reducir, e incluso, evitar si se inicia el tratamiento con dosis bajas y subiendo luego paulatinamente.

Otros efectos adversos menos comunes, pero que pueden revestir mayor gravedad son: la incontinencia urinaria, el picor generalizado, los calambres, los trastornos de la conducta con alucinaciones y agresividad, la aparición de úlcera gastroduodenal y hemorragia digestiva, convulsiones, temblor y rigidez, hepatitis, empeoramiento del asma, síncope y altera- ciones del ritmo cardíaco. Por este motivo, debe evitarse su uso en personas con determinadas enfermedades cardíacas (bradicardia, síndrome del seno enfermo…) o hepáticas, asma o bronquitis crónica, úlcera gastroduodenal no tratada y epilepsia. Los parches de rivastigmina además pueden producir reacciones cutáneas de tipo alérgico.

La memantina suele ser bien tolerada por lo general. Los efectos secundarios más comunes son el mareo y el dolor de cabeza. También puede producir estreñimiento. Los efectos más graves, aunque menos frecuentes, son las alteraciones de la conducta con agitación y confusión, convulsiones, la hipertensión arterial y la insuficiencia cardíaca. Por eso, se desaconseja su utilización en pacientes con enfermedades cardíacas (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca) hepáticas o renales graves o epilepsia.

Dado que en la EA están implicados múltiples procesos metabólicos que acaban conduciendo a una acumulación de productos tóxicos en el cerebro y a la muerte neuronal, parece razonable asociar fármacos con diferente mecanismo de acción con el objetivo de aumentar la eficacia terapéutica. Se ha estudiado la eficacia y la seguridad de la asociación de memantina con inhibidores de acetilcolinesterasa, sobre todo, con donepezilo. En menor número de estudios, se ha investigado la asociación con rivastigmina y galantamina.
La combinación de donepezilo y memantina ha demostrado un beneficio en trastornos conductuales, evolución global del paciente y en actividades de la vida diaria respecto al tratamiento en monoterapia con donepezilo. La asociación de donepezilo con memantina además disminuye el riesgo de institucionalización del paciente y retrasa de manera significativa el ingreso del paciente en una residencia. Otros estudios han comparado grupos de pacientes que seguían tratamiento combinado (donepezilo y memantina), pacientes tratados solo con donepezilo y pacientes sin tratamiento. El grupo de pacientes tratado con terapia combinada se deterioró en menor medida que los otros dos grupos, y esta diferencia aumentaba cuanto más durase el tratamiento. La incidencia de efectos adversos en los pacientes que seguían terapia combinada fue similar a la del grupo de pacientes tratados en monoterapia.

Los estudios incluyeron sobre todo pacientes con EA en fases moderada a avanzada. Sin embargo, dado que el análisis de los ensayos clínicos muestra que los beneficios de la terapia combinada se mantienen a lo largo del tiempo y aumentan con la duración del tratamiento, se recomienda iniciar la terapia combinada lo antes posible, incluso en fases leves de la EA.

Por el momento, los escasos ensayos que analizan la seguridad y la tolerancia de la asociación de rivastigmina y galantamina con memantina han tenido resultados favorables. Un ensayo que valoró la eficacia de rivastigmina en monoterapia o en combinación con memantina mostró que el 80% de los pacientes, que no habían respondido previamente a la monoterapia con inhibidor de la acetilcolinesterasa, experimentó una mejoría.

La terapia cognitiva o estimulación cognitiva integra multitud de actividades, dirigidas a potenciar los procesos del conocimiento de una persona, con el objetivo de enlentecer la progresión del deterioro y mantener así su mejor nivel de funcionamiento durante el mayor tiempo posible.
Cuando imaginamos a una persona con EA, en lo primero que pensamos es en una pérdida de memoria. Efectivamente, la memoria se ve afectada de forma predominante en esta enfermedad, pero también se deterioran otros procesos, como la percepción, la atención, el lenguaje, la gestualidad, las funciones ejecutivas o las habilidades sociales y, por lo tanto, también estos serán objetivo de nuestra intervención.

El neuropsicólogo evalúa en profundidad a la persona con EA y establece un perfil de puntos fuertes y débiles. Teniendo en cuenta además su historia vital, gustos, aficiones y situación familiar, le propone un plan de actividades dirigidas tanto a potenciar todas sus capacidades como a utilizar sus puntos fuertes para compensar los débiles. Así mismo, le propondrá pautas a la familia con el fin de:

a) implicarlos de forma activa en la terapia
b) solucionar situaciones difíciles que puedan surgir en el hogar
c) enseñarles una forma adecuada de interactuar con su familiar
d) establecer una rutina diaria estimulante y que mejore la calidad de vida tanto del paciente como del entorno familiar

Lejos de limitarse a una serie de tareas de “lápiz y papel”, la terapia cognitiva abarca un amplio rango de herramientas y posibilidades. Por ello, si contamos con el asesoramiento adecuado de un profesional, la terapia cognitiva puede resultar no solo de gran utilidad en las primeras fases de la enfermedad, enlenteciendo la progresión de los síntomas y estableciendo las rutinas adecuadas, sino también en las últimas etapas. En estos periodos finales, la implicación de los familiares cobra una especial relevancia ya que son ellos, al estar más cerca del paciente y durante más tiempo, los que, con las pautas de manejo, comunicación e interacción que les va proporcionando el profesional, pueden implementar más acciones terapéuticas a lo largo del día y aumentar la calidad de vida del paciente.

El tratamiento del paciente con EA debe tener un enfoque multidisciplinar, es decir, debe combinar todos los recursos sanitarios y sociales disponibles para procurar la mejor calidad de vida posible, tanto para el paciente como para su cuidador. Debe abarcar todos los ámbitos de la vida del paciente, y, si bien ha de incluir un tratamiento farmacológico específico para su enfermedad, cobra especial importancia el tratamiento no farmacológico dirigido al mantenimiento de la autonomía del paciente.

La estimulación cognitiva ejerce sus efectos beneficiosos gracias a la neuroplasticidad, que es la capacidad que tiene el cerebro de modificar sus circuitos nerviosos en respuesta a un estímulo. Es la base del aprendizaje y permite la creación de nuevos patrones de conducta y la modificación de los ya aprendidos.

Las terapias no farmacológicas mejoran otros aspectos importantes, como el mantenimiento de la independencia funcional, basada en seguir ejercitando las actividades de la vida diaria, mejorar la socialización del paciente y reforzar su autoestima. Además, tienen la ventaja añadida de carecer de efectos secundarios. La estimulación cognitiva y otras terapias de rehabilitación han demostrado ser beneficiosas en varios estudios de intervención, si bien es cierto que en la mayoría de estos estudios los participantes se encontraban en tratamiento farmacológico con donepezilo.

Dada la complejidad de la enfermedad, el abordaje más completo de la enfermedad debería incluir ambas vías, la farmacológica y la no farmacológica.

La comunicación es uno de los aspectos esenciales en las relaciones humanas. Cuando hablamos de comunicación, hacemos referencia a la comunicación verbal, es decir, las palabras que decimos, pero también a la comunicación no verbal, esto es, aspectos como la entonación, los gestos con las manos o la posición del cuerpo. Esta segunda faceta de la comunicación será crucial ya que a medida que progresa la enfermedad, la mayor parte de las palabras que le decimos el paciente no las comprenderá si no se acompañan de un lenguaje no verbal claro.

En la fase inicial, los problemas que aparecen se relacionan con una mayor dificultad para encontrar la palabra deseada (anomia), por lo que tenderá a utilizar palabras “comodín” (“esto”, “cosa”, “ese”, etc.) o bien empleará palabras que no corresponden con la situación, incluso otras inventadas; además se observarán conversaciones que se repiten, tendencia a divagar y cierta lentitud para comprender lo que le decimos. Cuando avanzamos hacia una etapa moderada se añaden diferentes problemas: el lenguaje espontáneo es más pobre, en ocasiones incomprensible. Por ejemplo, el paciente repite de forma automática lo que escucha y tiene mayores dificultades para comprender lo que se le dice. Finalmente, en la etapa más avanzada se observará un gran deterioro, tanto de la expresión como de la comprensión, pudiendo llegar al mutismo.

A continuación se presentan algunas recomendaciones que pueden ser de gran utilidad, tanto para potenciar la capacidad comunicativa de la persona con Alzheimer, como para facilitar la comunicación con él.

– Respetar sus tiempos, sin forzarlos. A veces pueden encontrar la palabra que buscan si les damos algo más de tiempo. Deben finalizar las frases o palabras por ellos mismos. Si no lo consiguen, podemos darles alguna pista como la primera sílaba u ofrecerles dos opciones.
– Mantener y facilitar conversaciones sobre la actualidad y sobre aspectos de su pasado. Se pueden utilizar álbumes de fotos que incitarán a la comunicación. Cuando la interacción verbal ya no es posible, esta actividad puede facilitar la expresión emocional gestual.
– El lenguaje automático suele estar más preservado y se puede utilizar para potenciar la comunicación. Así, es recomendable realizar actividades como cantar canciones que conozca, terminar refranes o incluso rezar si solía hacerlo.
– Evitar decidir por él y preguntarle sobre lo que le apetece hacer en un momento dado: comer, beber, etc. Si, a medida que progresa la enfermedad, le resulta más difícil expresar sus deseos o necesidades cuando le preguntamos, le daremos a elegir entre dos opciones.
– Utilizar un tono de voz suave, hablar despacio y “cercano”. Ello le tranquilizará y le predispondrá a escucharnos.
– Mantener una coherencia entre la información verbal y no verbal. Asimilarán mejor la información, si le decimos “tranquilo, no pasa nada”  que si lo hacemos mientras lloramos o gritamos.
– La comunicación no verbal adquiere mayor relevancia en etapas avanzadas. Ponernos a la altura de sus ojos, aproximarnos por delante y lentamente, coger sus manos con calma, una caricia o un abrazo le tranquilizarán más que cualquier palabra.
– Utilizar un lenguaje sencillo, llamando a las cosas siempre de la misma manera. Por ejemplo, a su cuarto lo llamaremos siempre “dormitorio,” si él solía utilizar esa palabra, y evitaremos otras como “alcoba” o “habitación”.
– Emplear frases cortas y directas.
– Eliminar ruidos cuando nos vayamos a dirigir a él.
– No hablar como si él no estuviera presente.

Es posible que en las fases más avanzadas de la enfermedad nuestro familiar apenas pueda realizar movimientos y ya llevemos algún tiempo sin poder comunicarnos de forma efectiva con él. Podríamos pensar que nuestro familiar “ya no se entera de nada”. Sin embargo, es posible que incluso en las fases más avanzadas sea mínimamente capaz de percibir parte de la información que le llega. Seguro que alguna vez hemos escuchado que las emociones se encuentran en lo más profundo de nuestra estructura cerebral. Efectivamente, el sistema límbico, clave en el procesamiento emocional, se halla en una zona muy profunda del cerebro y se ve menos afectada durante un deterioro cognitivo. De esta forma, es perfectamente posible que sea capaz de captar ciertas emociones incluso en la última fase. No obstante hemos de tener en cuenta que su capacidad de procesar información, su capacidad de prestar atención, perceptiva y otras, sí estarán gravemente alteradas, de manera que intentaremos por todos los medios ponérselo fácil. A continuación se ofrecen algunas pautas que pueden ser de utilidad:

– Cuando nos aproximemos a él, lo haremos marcando los pasos y nunca por la espalda.
– Pondremos nuestros ojos a la altura de los suyos o ligeramente por debajo para saludarlo. Esperaremos a ver su reacción antes de mantener algún contacto. Si no nos reconoce puede ponerse nervioso, por eso puede ser más conveniente retirarnos unos minutos que insistir. Si no hay una reacción negativa, podemos saludarlo dándole indicaciones (por ejemplo, “Hola papá, soy tu hijo…”) abrazarlo y/o besarlo como hacemos habitualmente.
– Verbalizar todo lo que vayamos a hacer con él. Indicarle, además de forma no verbal, lo que vamos a hacer. Por ejemplo, si vamos a cambiarle el pantalón se puede verbalizar, además señalar el nuestro, tocar el suyo, guiar su mano hasta su pantalón, masajear brevemente sus piernas, etc.
– Si aún es capaz de decir “sí” o “no” con la cabeza o señalar, buscaremos situaciones en que pueda expresarse de esa manera y permitirle así elegir entre diferentes opciones. Por ejemplo, darle a elegir entre dos imágenes que indican salir a la calle o quedarse en casa, ya que le proporcionará cierta sensación de control sobre su vida, que suele haberse desvanecido.
– Hacer las cosas de un modo más lento, maximizando la posibilidad de que su cerebro integre toda la información.
– Presentarle vídeos familiares es una actividad que puede captar su atención, activar muchas emociones positivas; en este punto, un intercambio de miradas puede constituir el mejor de los diálogos. Además, algunos estudios han mostrado que esta actividad puede reducir algunos comportamientos agresivos cuando estos suponen un problema.
– Los olores son los estímulos con mayor capacidad de despertar emociones. Puede resultar muy positivo dedicar unos minutos diarios a la estimulación olfativa, proporcionándole olores que sepamos que han sido relevantes en su vida. Por ejemplo, si cuando era joven vivía en un lugar donde había mucho espliego, oler esta planta puede facilitar la activación de muchas emociones y recuerdos. En un sentido algo diferente, podemos ofrecerle distintos alimentos que le gusten para que los huela antes de las comidas; ello nos ayudará a activarlo, orientarlo y prepararlo para la alimentación.

Las personas con enfermedad de Alzheimer tienen problemas para recordar lo que hicieron hace unos minutos, horas o días. También presentan dificultades para utilizar claves del entorno que les ayuden a orientarse y saber en qué momento del día o del año estamos y, por tanto, saber qué corresponde hacer ahora o qué ropa es adecuado ponerse. Además les resulta difícil iniciar o planificar una actividad del hogar o de ocio. Teniendo en cuenta estos factores, no es difícil suponer que, frecuentemente, se sentirán desorientados (una sensación bastante desagradable) no sabrán qué hacer en cada momento y no podrán recordar lo que han hecho hace un rato para deducir lo que toca hacer ahora.
Hagamos un ejercicio, pensemos en lo que hacemos cada día. A veces, cuando llegamos por la mañana a la oficina, tenemos la sensación de que nos hemos levantado, aseado, desayunado, incluso, cogido el coche y conducido hasta el trabajo sin apenas darnos cuenta, como si lo hubiéramos hecho en “piloto automático”, y en cierta medida ha sido así. Debido a que todas las mañanas hacemos prácticamente lo mismo, seguimos una rutina, nuestro cerebro llega a hacerlo de forma “automática”, sin ningún esfuerzo. Igualmente, como todos los días hacemos lo mismo, nos resulta fácil anticipar qué es lo que corresponde hacer a continuación, es decir, es sencillo saber que después del café hay que ducharse porque todos los días lo hacemos así.

Estos efectos son los que buscamos en las personas que padecen una demencia. Seguir una rutina les permitirá mantener un nivel funcional, una mayor autonomía y estar orientados en tiempo, espacio y situación durante el mayor tiempo posible.

No obstante, esta estabilidad debe ser mantenida, no solamente en esa rutina de actividades, sino en todos los ámbitos de su vida. En este sentido se pueden tener en cuenta las siguientes recomendaciones:

– Levantarse, desayunar, tareas de la casa, actividades de estimulación, ir a la compra, paseo, visitas, en definitiva, cualquier actividad, a la misma hora y de la misma forma.
– Introducir los mínimos cambios imprescindibles.
– Si hay que cambiar hábitos, se hará de forma muy paulatina, gradual.
– Mantener las cosas de la casa en su sitio habitual.
– Si se recurre a un cuidador externo, procurar que sea siempre el mismo. Si necesita cuidados constantes, puede haber dos, pero con horarios estrictos.
– Si el cuidado rota entre diferentes familiares, es importante que sean estos los que vayan al domicilio del paciente y no al revés.

En resumen, el esfuerzo por establecer una rutina en la vida del paciente es importante, vale la pena y repercutirá de forma muy positiva en la calidad de vida de la persona con enfermedad de Alzheimer.

A día de hoy no se conoce una forma concreta de prevenir la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Sí se sabe que aquellas personas que han tenido una vida intelectualmente activa tienen menor riesgo de sufrir la enfermedad o, al menos, mayores probabilidades de retrasar la aparición de sus síntomas. De hecho, es posible que sea esto último lo que ocurre.

Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, como la pérdida de memoria, se muestran mucho tiempo después de que la enfermedad aparezca en el cerebro. Es posible que durante un tiempo el cerebro de una persona esté siendo dañado por la enfermedad y, sin embargo, no presente ningún síntoma. Pero además, la cantidad de tejido cerebral dañado por la enfermedad no se corresponde siempre con los mismos síntomas. En muchas ocasiones, a pesar de que dos personas tengan la misma cantidad de tejido cerebral dañado, una puede presentar, por ejemplo, graves problemas de memoria y el otro únicamente pequeños olvidos ocasionales. En estos casos se dice que la segunda tenía una reserva cognitiva mayor que la primera. Es precisamente esta reserva cognitiva la que parece estar relacionada con el nivel educativo recibido y la actividad mental desarrollada a lo largo de la vida.

La actividad mental favorecería la aparición de más conexiones entre las neuronas; por ejemplo, entre aquellas que se encargan de recordar cosas. De esta manera, cuando la enfermedad se presenta y comienza a dañar neuronas en estas áreas de la memoria, las neuronas que quedan pueden compensar en parte la función de las que se han perdido, de forma que la persona consigue mantener un funcionamiento cognitivo óptimo durante más tiempo.

En resumen, si bien aún no se sabe cómo prevenir totalmente la aparición de la enfermedad de Alzheimer, parece factible que un mayor ejercicio mental ayude a retrasar la aparición de sus síntomas. Mantener un estilo de vida saludable, una rica vida social, ir al cine y comentar la película, jugar habitualmente a las cartas o juegos de mesa, acudir a exposiciones y conferencias interesantes, leer un buen libro y mantener las aficiones o desarrollar otras nuevas, resultan totalmente recomendables para cualquier persona y además, por suerte, enormemente placenteras.

Las denominadas terapias al aire libre agruparían aquellas acciones del tratamiento que emplean actividades que, de manera natural, se realizan en el exterior. Terapias que se realizan con caballos, algunas de las que se llevan a cabo con perros, la jardinería y la horticultura.

Este tipo de actividades, llevadas a cabo al aire libre, presentan algunas características que pueden ser realmente interesantes para una persona con enfermedad de Alzheimer: fomentan en gran medida la interacción social, incrementan el sentimiento de competencia de las personas e inducen sensaciones positivas. Y todo ello de manera funcional, con un sentido que acerca al hombre a su atmósfera primaria.

Por lo tanto, al igual que otro tipo de actividades, si son llevadas a cabo por un profesional cualificado, pueden resultar útiles y ayudar a conseguir el objetivo deseado, que no es otro que maximizar el rendimiento cognitivo, motor, funcional y, finalmente, la calidad de vida de nuestro familiar.

Como todos sabemos, el ejercicio físico proporciona unos beneficios extraordinarios en muy diversos ámbitos de la salud de las personas. Cuando se habla de actividad física en personas mayores, frecuentemente se hace referencia a actividad aeróbica, es decir, actividades como caminar, montar en bicicleta o nadar. Sin duda la primera de ellas, caminar, será la que se pueda realizar con más facilidad, durante más tiempo y con mayor seguridad. Diversos estudios han señalado que actividades, como realizar a diario largos paseos a buen ritmo pueden proporcionar, al menos, los siguientes beneficios:

– Facilitación de la liberación de sustancias en el cerebro que mejoran el estado de ánimo e incitan a la actividad, minimizando la apatía.
– Incrementan el riego sanguíneo cerebral.
– Aumentan el grado de independencia en las actividades de la vida diaria.
– Mejora del rendimiento de diversos procesos cognitivos como las funciones ejecutivas.

Este tipo de ejercicios aeróbicos son los que mayores beneficios proporcionan al paciente. No obstante, es muy interesante complementarlos con la realización de otros, como la clásica gimnasia.

En la actualidad no se conoce la forma en que la enfermedad puede ser curada. Por esa razón, la finalidad de cualquier tipo de intervención no será recuperar el funcionamiento cognitivo previo, sino frenar o enlentecer la progresión del deterioro. La estimulación cognitiva resulta de gran utilidad en todas las etapas de la enfermedad. Y, en mayor medida, lo es cuanto antes comience la intervención.

El auge de las terapias no farmacológicas, como la estimulación cognitiva, es relativamente reciente.  En los últimos años, ha sido cuando más han proliferado los estudios mostrando su eficacia en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Por ello, es probable que algunos neurólogos aún no estén plenamente convencidos de todos los beneficios que reportan este tipo de terapias y continúen proponiendo un tratamiento meramente farmacológico. No obstante, es importante recalcar que en la actualidad estos casos son minoritarios y, sin duda, están disminuyendo; el criterio más extendido es la apuesta por un tratamiento que combine los beneficios que aportan los fármacos con los que nos ofrece la estimulación cognitiva.

Por otra parte, en muchas ocasiones, no es sencillo acceder a este tipo de terapias. Si el neurólogo valora grandes dificultades para el acceso a la estimulación cognitiva, quizá no la recomiende directamente y decida optar por otras vías terapéuticas.